{"id":754,"date":"2020-02-10T17:53:45","date_gmt":"2020-02-10T16:53:45","guid":{"rendered":"https:\/\/overthekitchen.de\/?p=754"},"modified":"2020-06-10T12:04:20","modified_gmt":"2020-06-10T10:04:20","slug":"lipoproteine","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/overthekitchen.de\/?p=754","title":{"rendered":"Lipoproteine"},"content":{"rendered":"\n

Eine Eigenschaft die wesentlich von Fettstoffen ist, ist diese das sie sich nich mit Wasser verbinden oder in Wasser l\u00f6sen k\u00f6nnen. Da das Blut zum gr\u00f6ssten Teil aus Wasser besteht, ben\u00f6tigten Cholesterin und Fette einen Transporter. Und genau hier kommt das Lipoprotein ins Spiel. Ein Lipoprotein ist wie ein Kapsel mit der man etwas transportieren kann, so k\u00f6nnte man es sich zumindest vorstellen. Nach innen ist sie fettl\u00f6slich, damit Fetts\u00e4uren und Cholesterin darin gebunden werden k\u00f6nnen. Nach aussen aber wasserl\u00f6slich, damit sie im Blut schwimmen kann.<\/p>\n\n\n\n

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Cholesterin und Arteriosklerose <\/em><\/strong><\/p>\n\n\n\n

In den 1970er Jahren wusste man noch nicht allzu viel \u00fcber Lipoproteine und auch die Arteriosklerose war noch nicht einmal im Ansatz erforscht, geschweige den verstanden. Wasman bestimmen konnte war der Cholesteringehalt im Blut und man versuchte daraus zu Schlussfolgern. Heute sind wir schon einige Schritte weiter und kenne den tats\u00e4chlichen Vorgang der zu den Ablagerungen von Cholesterin in den Blutgef\u00e4ssen f\u00fchrt. Das Cholesterin befindet sich an Bord der Lipoproteine. So sind es also die Lipoproteine die das Cholesterin in die Blutgef\u00e4ssw\u00e4nde eindringen l\u00e4sst und was dann in der Folge dort auch stecken bleiben kann. So ist nun das Problem nicht das Cholesterin selbst, eher vielmehr die Lipoproteine, also die Transporter. Aber wie passiert dies, das die Lipoproteine in die Blutgef\u00e4ssw\u00e4nde gelangen.<\/p>\n\n\n\n

LDL und HDL<\/em><\/strong><\/p>\n\n\n\n

Der Transport von Cholesterin wird vor allem zwei Lipoproteinen zugeschrieben. Zum einen das LDL – Low Density Lipoprotein – ein Lipoprotein mit geringer Dichte und zum anderen das HDL – High Density Lipoprotein – ein Lipoprotein mit hoher Dichte. <\/p>\n\n\n\n

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Das Cholesterin ist ein Lebenswichtiger Stoff, der \u00fcberall im K\u00f6rper von N\u00f6ten ist. Das LDL transportiert das Cholesterin zu den Zellen, es ist sozusagen der Lieferservice. Das HDL spielt in diesem Sinne die den Abtransporter. Es sammelt das \u00fcbersch\u00fcssige Cholesterin im K\u00f6rper wieder ein und transportiert es zu Leber zur\u00fcck, wo es dann entsorgt werden kann. <\/p>\n\n\n\n

Man spricht oftmals \u00fcber schlechtes oder gutes Cholesterin, aber gemeint sind ja nun die Transporter – LDL ist dabei das schlechte oder auch b\u00f6se und HDL das Gute. Man fand heraus, das es die LDL Transporter sind, welche in die Gef\u00e4ssw\u00e4nde eindringen und daher werden sie erstmal als gef\u00e4hrlich eingestuft. Die HDL Transporter k\u00f6nnen die Cholesterinablagerungen sogar verhindern und besitzen so eine gute Schutzwirkung.<\/p>\n\n\n\n

Blutwerte<\/em><\/strong><\/p>\n\n\n\n

Der Cholesterinspiegel gibt die Gesamtmenge an Cholesterin an, die sich gerade an Bord von allen Lipoproteinen im Blut befindet. Ab einen bestimmten Wert der bei \u00fcber 200mg\/dl ist, w\u00fcrde sich ein Arzt sicherlich langsam Sorgen machen. F\u00fcr einige Menschen steigt ab diesen Wert das Risiko f\u00fcrHerzerkrankungen rein statisch an. Es sollte nun geschaut werden, auf welche Lipoproteine sich diese Cholesterinmenge verteilt, also wo welches Cholesterin an Bord ist (LDL- oder HDL-Cholesterin). Als gef\u00e4hrlich wird ein LDL-Choleserinwert von \u00fcber 180mg\/dl angesehen. Aber genauso ist es nicht erstrebenswert eine zu niedrigen HDL-Cholesterinwert zu haben – unter 35 mg\/dl bei M\u00e4nner und unter 45 mg\/dl bei Frauen. Als der wichtigste Risikofaktor wird das Verh\u00e4ltnis zwischen LDL-Cholesterin und HDL-Cholesterin angesehen. Umso h\u00f6her das LDL-cholesterin um so niedriger das HDL-Cholesterin, desto st\u00e4rker steigt das Risiko f\u00fcr Arteriosklerose an. Das Verh\u00e4ltnis von LDL zu HDL ist dabei viel aussagekr\u00e4ftiger als der Gesamtcholesterinspiegel.<\/p>\n\n\n\n

Wie wirkt sich die Ern\u00e4hrung auf die einzelnen Blutwerte aus? Die ges\u00e4ttigten Fetts\u00e4uren lassen den gesamten Cholesterinspiegel ansteigen, sowohl das LDL-Cholesterin als auch das HDL-Cholesterin steigt dabei an. Das Verh\u00e4ltnis zwischen LDL und HDL ist gut ausgewogen, was ein Risiko f\u00fcr Arteriosklerose nicht erh\u00f6ht. Dies bedeutet das die ges\u00e4ttigten Fetts\u00e4uren nur ein schwaches Risiko daf\u00fcr darstellen. Die unges\u00e4ttigten Fetts\u00e4uren k\u00f6nnen den gesamten Cholesterinspiegel senken, wobei vor allem das LDL sinkt und das HDL dabei steigt und genau dadurch wird das Verh\u00e4ltnis deutlich gebessert. Die mehrfach unges\u00e4ttigten Omega-3 Fetts\u00e4uren haben einen ganz positiven Effekt, aus ihnen werden zus\u00e4tzlich die Omega-3 Eicosanoide gebildet, die an vielen Stellen den Prozess der Arteriosklerose entgegenwirken k\u00f6nnen. Zum Schluss noch die Transfetts\u00e4uren, sie sind eher die sch\u00e4dlichen, sie erh\u00f6hen das LDL-Cholesterin und senken dabei gleichzeitig das HDL-Cholesterin, dies geschieht bei keiner anderen Fetts\u00e4ure. Transfetts\u00e4uren haben noch viele weiter sch\u00e4dliche Effekte und z\u00e4hlen damit zu den gr\u00f6ssten Risikofaktoren f\u00fcr Arteriosklerose. Auch Kohlenhydrate wirken sich auf den Cholesterinspiegel aus. Eine fettarme und kohlenhydratreiche Ern\u00e4hrung senkt den gesamten Cholesterinspiegel. Dabei sinkt sowohl das LDL als auch das HDL, das Verh\u00e4ltnis wird dadurch nicht verbessert, aber auch nicht verbessert. Dennoch k\u00f6nnen Kohlenhydrate f\u00fcr einen st\u00e4rken Anstieg des Triglyceridspiegel sorgen. Triglycerid ist die Speicherform von Fetts\u00e4uren und besteht immer aus drei Fetts\u00e4uren, die an einem Glycerinmolek\u00fcl festgebunden sind. Dadurch k\u00f6nnen Fetts\u00e4uren leichter transportiert und gespeichert werden. Der Triglyceridspiegel gibt auch den Fetts\u00e4urengehalt im Blut an, weil die Triglyceride als fettl\u00f6sliche Stoffe nicht alleine im Blut schwimmen k\u00f6nnen, werden sie in den Lipoproteinen mitgef\u00fchrt. Kohlenhydrate k\u00f6nnen nun also den Triglyceridspiegel erh\u00f6hen, indem sie in der Leber vermehrt in Fett umwandelt werden. Dies passiert vorallem dann wenn gr\u00f6ssere Mengen an raffinierter St\u00e4rke oder Zucker aufgenommen werden, welche dann mit hoher Geschwindigkeit in die Leber gelangen. Das neugebildete Fett in der Leber muss nun heraustransportiert werden und werden so an Bord der Lipoproteine genommen und in das Blut geschickt. So wird der Triglyceridspiegel erh\u00f6ht, der Fachbegriff in der Medizin ist: Kohlenhydrat-induzierte Hypertriglycerid\u00e4mie.<\/p>\n\n\n\n

Und noch ein zweiter Risikofaktor f\u00fcr Arteriosklerose ist aussagekr\u00e4ftig: das Verh\u00e4ltnis von HDL-Cholesterin und dem Triglyceridspiegel. Umso niedriger das HDL-Cholesterin um so h\u00f6her ist der Triglyceridspiegel, desto mehr steigt auch hier das Risiko an. Nun war es in den 80er Jahren des vergangenen Jahrhunderts so, das man den Menschen zu einer kohlenhydratreichen und fettarmen Ern\u00e4hrung geraten hat um sie so vor Arteriosklerose zu bewahren. Wie wirkt sich eine solche Ern\u00e4hrung tats\u00e4chlich auf die Blutwerte aus? Der Gesamtcholesterinspiegel wird schon gesenkt, aber genau dadurch sinkt aber nicht nur das \u201eb\u00f6se\u201c LDL-Cholesterin, sondern auch das \u201egute\u201c HDL-Cholesterin. Zum Anderen kann eine kohlenhydratreiche Ern\u00e4hrung Den Triglyceridspiegel erh\u00f6hen, wenn zu viele raffinierte Kohlenhydrate aufgenommen werden. Nun ist der HDL-Cholesterinspiegel niedrig und der Triglyceridspiegel hoch – damit ist das Risiko f\u00fcr Arteriosklerose gestiegen und nicht gesunken. Aus heutiger Sicht hat eine fettarme Ern\u00e4hrung nicht so viel gebracht und der Cholesterinspiegel allein gesehen keine besonders hohe Aussagekraft besitzt.<\/p>\n\n\n\n

LDL ist nicht gleich LDL<\/em><\/strong><\/p>\n\n\n\n

Es gibt verschiedene Typen von LDL Transportern. Das normale LDL ist der LDL Typ A. Es ist voll mit Cholesterin und hat dementsprechend auch sehr viel davon an Bord und bekommt so eine grosse Form. Ist die Menge normal, so scheint es relativ harmlos zu sein und zeigt keine Anzeichen in die Blutgef\u00e4ssw\u00e4nde einzudringen. Genau das Gegenteil ist das LDL Typ B, dieses LDL hat seltsamerweise sehr wenig Cholesterin dabei, ist dadurch sehr klein und hat eine dichte Form. Der medizinische Name ist: small dense LDL – sd-LDL.<\/p>\n\n\n\n

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Das LDL Typ B neigt dazu, sich im Blut abzusenken und kann viel leichter in Gef\u00e4ssw\u00e4nde eindringen. Zwei Drittel aller Herzinfarktpatienten, wiesen in Untersuchungen, h\u00f6her Werte an LDL Typ B auf. Wie ist die Entsteht dieses LDL Typ B? Dies ist medizinisch noch nicht ganz erforscht. Aber zwei Probleme haben wohl unmittelbar damit zu tun. Zum einem, wenn in der Leber verst\u00e4rkt neues Fett gebildet wird. Das Fett wird mit Hilfe der Lipoproteinen aus der Leber heraustransportiert. Die Lipoproteine werden mit den Fetts\u00e4uren beladen, die als Triglyceride gespeichert werden. So nun um so mehr Triglyceride ein Lipoprotein enth\u00e4lt, um so weniger Platz ist f\u00fcr das Cholesterin vorhanden. Es bildet sich ein Lipoprotein mit einem hohen Gehalt an Triglyceriden und einem niedrigen Anteil an Cholesterin. Dieses fettreiche Lipoprotein wird nun zum Fettgewebe transportiert, dort werden die Triglyceride abeladen und \u00fcbrig bleibt nur noch das wenige Cholesterin im Lipoprotein. Dadurch schrumpft es in seiner Gr\u00f6sse zusammen. Nun entsteht ein kleines, dichtes Lipoprotein mit einem geringen Cholesteringehalt. <\/p>\n\n\n\n

Zum anderen kann das LDL Typ b mit den Wechsekwirkungen zwischen den verschiedenen Liproteinen entstehen. Die Lipoproteine tauschen andauernd Stoffe untereinander aus. Wenn vermehrt Lipoproteine mit einem hohen Gehalt an Triglyceriden im Blut unterwegs sind, dann werden diese Triglyceride auch an andere Lipoproteine abgegeben. Dadurch kann ihr eigener Fettgehalt steigen, w\u00e4hrend ihr Cholesteringehalt sinkt. Zum Ende geschieht wieder das selbe; die Triglyceride werden an die Fettzellen abgegeben und es bleibt wieder nur noch der geringe Gehalt an Cholesterin \u00fcbrig. Daraufhin nimmt das Lipoprotein eine kleinere und dichte Form an. Den t\u00e4ts\u00e4chlichen Gehalt von LDL typ B im Blut ist nicht so einfach nach zu weisen, dies geht zur Zeit nur mit aufwendigen und kostspieligen Labortests. Ein guter Hinweis in der Praxis ist ein hoher Triglyceridspiegel im Blut, das vermehr LDL Typ B vorhanden sein k\u00f6nnte. Darum ist das Verh\u00e4ltbis von HDL-Cholesterin zum Triglyceridspiegel auch ein sehr aussagekr\u00e4ftiger Risikofaktor. <\/p>\n\n\n\n

Oxidiertes LDL<\/em><\/strong><\/p>\n\n\n\n

Was ist ein oxidiertes LDL. Energiereiche Stoffe mit Sauerstoff zu verbrennen, ist nicht immer die sauberste Art, um Energie zu erzeugen. Im st\u00e4ndigen Stoffwechsel in unserem K\u00f6rper entstehen Abbauprodukte und Schadstoffe. Zu diesen Schadstoffen z\u00e4hlen vor allem die freien Radikale. Freie Radikale sind reaktionsfreudige Teilchen, sie greifen andere Stoffe an und besch\u00e4digen sie – dies ist die Oxidation. Antioxidantien sind die Schutzstoffe des K\u00f6rpers, sie fangen die freien Radikale ein und machen sie unsch\u00e4dlich. Mit der Nahrung k\u00f6nnen wir die wichtigsten Antioxidantien aufnehmen, da zu z\u00e4hlen vor allem das Vitam C, das Vitamin E und das Beta Carotin. In reichlich Gem\u00fcse, S\u00fcsskartoffeln, N\u00fcsse, fetten Seefisch und Obst Sind sie zu finden. Eine moderne westliche Ern\u00e4hrung weist dagegen einen deutlichen Mangel von Antioxidantien auf.<\/p>\n\n\n\n

Wenn die Nahrung sehr viel Energie aber zu wenig Antioxidantien enth\u00e4lt, dann k\u00f6nnen die freien Radikale nicht mehr zu gen\u00fcge unsch\u00e4dlich gemacht werden. Nun kann es vermehrt zu sch\u00e4dlichen oxidativen Vorg\u00e4ngen kommen. Dies ist der oxidatve Stress. Vor allem die unges\u00e4ttigten Fetts\u00e4uren, die in den Zellmembranen verbaut sind, k\u00f6nnen durch die freien Radikale zum oxidieren gebraucht werden oder sogar das Erbgut einer Zelle besch\u00e4digen. Auch die Lipoproteine k\u00f6nnen durch diese freien Radikale angegriffen und oxidiert werden.<\/p>\n\n\n\n

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Das normale LDL Typ A ist da recht widerstandsf\u00e4hig, aber der LDL Typ B dagen ist sehr anf\u00e4llig f\u00fcr eine Oxidation. Es kann viel leichter in ein oxidiertes LDL verwandelt werden. Somit ist das LDL Typ b gleich zweifach problematisch, bei der Entstehung der Arteriosklerose. <\/p>\n\n\n\n

Die Ar<\/em>teriosklerose<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Der grobe Vorgang bei einer Arteriosklerose. Nach g\u00e4ngiger Meinung beginnt die Arteriosklerose mit einer Besch\u00e4digung der Blutgef\u00e4sswand, nur so erm\u00f6glicht es den Lipoprotein in das Blutgef\u00e4ss einzudringen. Zu den wichtigsten Ursachen z\u00e4lht vor allem das Rauchen von Zigaretten, Ein hoher Bluthochdruck und ein hoher und gest\u00f6rter Blutzuckerspiegel, wie er beim Diabetes der Fall w\u00e4re – Insulinresistenz. Des weitern wirkt sich noch ung\u00fcnstig ein Bewegungsmangel, \u00dcbergewicht und chronischer Stress darauf aus. Und auch das Alter und die Genetik spielen eine gewisse Rolle. Es gibt auch noch eine Vielzahl von Schadstoffen, wie die Transfetts\u00e4uren, welche toxisch auf die Blutgef\u00e4sse wirken. All dies Bedingungen k\u00f6nnen dazu f\u00fchren, dass die normale Funktion und Barriere der Blutgef\u00e4sswand gest\u00f6rt wird. Es k\u00f6nnen nun so Blutbestandteile, wie die LDL Transporter, in die Gef\u00e4sswand eindringen, wo sie aber nicht hingeh\u00f6ren und so entsteht eine dauerhafte Entz\u00fcndung. Durch diese Entz\u00fcndung reagieren die Abwehrzellen des Immunsystems und gelangen so in die Gef\u00e4sswand. Die Fresszellen beginnen nun damit das LDL aufzunehmen und zu beseitigen. Dadurch wird die Gef\u00e4sswand wieder repariert.<\/p>\n\n\n\n

Nun ist dort noch dieses oxidierte LDL. Normalerweise besitzt die Fresszelle eine Art S\u00e4ttigungsgef\u00fchl, aber wenn sie oxidiertes LDL aufnimmt, frisst sie immer mehr und mehr und h\u00f6rt damit gar nicht mehr auf. Die Fresszelle stopft sich nun immer mehr mit dem oxidierten LDL voll, sie wird dabei immer gr\u00f6sser und fetter. Die Fresszelle sch\u00e4umt regelrecht mit dem aufgenommenen Cholesterin auf, von daher spricht man auch in der Medizin von einer Schaumzellenbildung. Die Schaumzellen verwandeln sich nun in dicke Cholesterinklumpen, durch das viele Cholesterin was sie aufgenommen haben. Und genau das ist der eigentliche Vorgang hinter den Cholesterinablagerungen in den Gef\u00e4ssw\u00e4nden. Dadurch kommt es auf Dauer zu einer krankhaften Ver\u00e4nderung der Gef\u00e4sswand. Die gesunden Zellen sterben ab und werden durch hartes Bindegewebe ersetzt, auch das Wachstum der Muskelschichten in der Gef\u00e4sswand wird verst\u00e4rkt, dadurch wird das Blutgef\u00e4ss auch noch weiter verengt. Und dann kommt es auch noch zu Calcium Ablagerungen, die das Blutgef\u00e4ss auch noch verkalken und dadurch br\u00fcchig machen. So kann nun auf dieser Weise die Blutgef\u00e4sswand leicht aufreissen und so sich ein Cholesterinklumpen herausl\u00f6sen und das obendrein schon verengte Blutgef\u00e4ss verstopfen. Aber auch andererseits kann sich auch ein Blutgerinnsel an der verletzten Stelle bilden und ebenfalls zu einem Verschluss des Blutgef\u00e4sses f\u00fchren. In beiden Situationen wird der Blutstrom unterbrochen und die Sauerstoffversorgung der dahinter liegenden Gewebe ist verhindert. Geschieht dies am Herzen, so ist die Folge ein Herzinfarkt.<\/p>\n\n\n\n

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