Eine Eigenschaft die wesentlich von Fettstoffen ist, ist diese das sie sich nich mit Wasser verbinden oder in Wasser lösen können. Da das Blut zum grössten Teil aus Wasser besteht, benötigten Cholesterin und Fette einen Transporter. Und genau hier kommt das Lipoprotein ins Spiel. Ein Lipoprotein ist wie ein Kapsel mit der man etwas transportieren kann, so könnte man es sich zumindest vorstellen. Nach innen ist sie fettlöslich, damit Fettsäuren und Cholesterin darin gebunden werden können. Nach aussen aber wasserlöslich, damit sie im Blut schwimmen kann.

Cholesterin und Arteriosklerose

In den 1970er Jahren wusste man noch nicht allzu viel über Lipoproteine und auch die Arteriosklerose war noch nicht einmal im Ansatz erforscht, geschweige den verstanden. Wasman bestimmen konnte war der Cholesteringehalt im Blut und man versuchte daraus zu Schlussfolgern. Heute sind wir schon einige Schritte weiter und kenne den tatsächlichen Vorgang der zu den Ablagerungen von Cholesterin in den Blutgefässen führt. Das Cholesterin befindet sich an Bord der Lipoproteine. So sind es also die Lipoproteine die das Cholesterin in die Blutgefässwände eindringen lässt und was dann in der Folge dort auch stecken bleiben kann. So ist nun das Problem nicht das Cholesterin selbst, eher vielmehr die Lipoproteine, also die Transporter. Aber wie passiert dies, das die Lipoproteine in die Blutgefässwände gelangen.

LDL und HDL

Der Transport von Cholesterin wird vor allem zwei Lipoproteinen zugeschrieben. Zum einen das LDL – Low Density Lipoprotein – ein Lipoprotein mit geringer Dichte und zum anderen das HDL – High Density Lipoprotein – ein Lipoprotein mit hoher Dichte.

Das Cholesterin ist ein Lebenswichtiger Stoff, der überall im Körper von Nöten ist. Das LDL transportiert das Cholesterin zu den Zellen, es ist sozusagen der Lieferservice. Das HDL spielt in diesem Sinne die den Abtransporter. Es sammelt das überschüssige Cholesterin im Körper wieder ein und transportiert es zu Leber zurück, wo es dann entsorgt werden kann.

Man spricht oftmals über schlechtes oder gutes Cholesterin, aber gemeint sind ja nun die Transporter – LDL ist dabei das schlechte oder auch böse und HDL das Gute. Man fand heraus, das es die LDL Transporter sind, welche in die Gefässwände eindringen und daher werden sie erstmal als gefährlich eingestuft. Die HDL Transporter können die Cholesterinablagerungen sogar verhindern und besitzen so eine gute Schutzwirkung.

Blutwerte

Der Cholesterinspiegel gibt die Gesamtmenge an Cholesterin an, die sich gerade an Bord von allen Lipoproteinen im Blut befindet. Ab einen bestimmten Wert der bei über 200mg/dl ist, würde sich ein Arzt sicherlich langsam Sorgen machen. Für einige Menschen steigt ab diesen Wert das Risiko fürHerzerkrankungen rein statisch an. Es sollte nun geschaut werden, auf welche Lipoproteine sich diese Cholesterinmenge verteilt, also wo welches Cholesterin an Bord ist (LDL- oder HDL-Cholesterin). Als gefährlich wird ein LDL-Choleserinwert von über 180mg/dl angesehen. Aber genauso ist es nicht erstrebenswert eine zu niedrigen HDL-Cholesterinwert zu haben – unter 35 mg/dl bei Männer und unter 45 mg/dl bei Frauen. Als der wichtigste Risikofaktor wird das Verhältnis zwischen LDL-Cholesterin und HDL-Cholesterin angesehen. Umso höher das LDL-cholesterin um so niedriger das HDL-Cholesterin, desto stärker steigt das Risiko für Arteriosklerose an. Das Verhältnis von LDL zu HDL ist dabei viel aussagekräftiger als der Gesamtcholesterinspiegel.

Wie wirkt sich die Ernährung auf die einzelnen Blutwerte aus? Die gesättigten Fettsäuren lassen den gesamten Cholesterinspiegel ansteigen, sowohl das LDL-Cholesterin als auch das HDL-Cholesterin steigt dabei an. Das Verhältnis zwischen LDL und HDL ist gut ausgewogen, was ein Risiko für Arteriosklerose nicht erhöht. Dies bedeutet das die gesättigten Fettsäuren nur ein schwaches Risiko dafür darstellen. Die ungesättigten Fettsäuren können den gesamten Cholesterinspiegel senken, wobei vor allem das LDL sinkt und das HDL dabei steigt und genau dadurch wird das Verhältnis deutlich gebessert. Die mehrfach ungesättigten Omega-3 Fettsäuren haben einen ganz positiven Effekt, aus ihnen werden zusätzlich die Omega-3 Eicosanoide gebildet, die an vielen Stellen den Prozess der Arteriosklerose entgegenwirken können. Zum Schluss noch die Transfettsäuren, sie sind eher die schädlichen, sie erhöhen das LDL-Cholesterin und senken dabei gleichzeitig das HDL-Cholesterin, dies geschieht bei keiner anderen Fettsäure. Transfettsäuren haben noch viele weiter schädliche Effekte und zählen damit zu den grössten Risikofaktoren für Arteriosklerose. Auch Kohlenhydrate wirken sich auf den Cholesterinspiegel aus. Eine fettarme und kohlenhydratreiche Ernährung senkt den gesamten Cholesterinspiegel. Dabei sinkt sowohl das LDL als auch das HDL, das Verhältnis wird dadurch nicht verbessert, aber auch nicht verbessert. Dennoch können Kohlenhydrate für einen stärken Anstieg des Triglyceridspiegel sorgen. Triglycerid ist die Speicherform von Fettsäuren und besteht immer aus drei Fettsäuren, die an einem Glycerinmolekül festgebunden sind. Dadurch können Fettsäuren leichter transportiert und gespeichert werden. Der Triglyceridspiegel gibt auch den Fettsäurengehalt im Blut an, weil die Triglyceride als fettlösliche Stoffe nicht alleine im Blut schwimmen können, werden sie in den Lipoproteinen mitgeführt. Kohlenhydrate können nun also den Triglyceridspiegel erhöhen, indem sie in der Leber vermehrt in Fett umwandelt werden. Dies passiert vorallem dann wenn grössere Mengen an raffinierter Stärke oder Zucker aufgenommen werden, welche dann mit hoher Geschwindigkeit in die Leber gelangen. Das neugebildete Fett in der Leber muss nun heraustransportiert werden und werden so an Bord der Lipoproteine genommen und in das Blut geschickt. So wird der Triglyceridspiegel erhöht, der Fachbegriff in der Medizin ist: Kohlenhydrat-induzierte Hypertriglyceridämie.

Und noch ein zweiter Risikofaktor für Arteriosklerose ist aussagekräftig: das Verhältnis von HDL-Cholesterin und dem Triglyceridspiegel. Umso niedriger das HDL-Cholesterin um so höher ist der Triglyceridspiegel, desto mehr steigt auch hier das Risiko an. Nun war es in den 80er Jahren des vergangenen Jahrhunderts so, das man den Menschen zu einer kohlenhydratreichen und fettarmen Ernährung geraten hat um sie so vor Arteriosklerose zu bewahren. Wie wirkt sich eine solche Ernährung tatsächlich auf die Blutwerte aus? Der Gesamtcholesterinspiegel wird schon gesenkt, aber genau dadurch sinkt aber nicht nur das „böse“ LDL-Cholesterin, sondern auch das „gute“ HDL-Cholesterin. Zum Anderen kann eine kohlenhydratreiche Ernährung Den Triglyceridspiegel erhöhen, wenn zu viele raffinierte Kohlenhydrate aufgenommen werden. Nun ist der HDL-Cholesterinspiegel niedrig und der Triglyceridspiegel hoch – damit ist das Risiko für Arteriosklerose gestiegen und nicht gesunken. Aus heutiger Sicht hat eine fettarme Ernährung nicht so viel gebracht und der Cholesterinspiegel allein gesehen keine besonders hohe Aussagekraft besitzt.

LDL ist nicht gleich LDL

Es gibt verschiedene Typen von LDL Transportern. Das normale LDL ist der LDL Typ A. Es ist voll mit Cholesterin und hat dementsprechend auch sehr viel davon an Bord und bekommt so eine grosse Form. Ist die Menge normal, so scheint es relativ harmlos zu sein und zeigt keine Anzeichen in die Blutgefässwände einzudringen. Genau das Gegenteil ist das LDL Typ B, dieses LDL hat seltsamerweise sehr wenig Cholesterin dabei, ist dadurch sehr klein und hat eine dichte Form. Der medizinische Name ist: small dense LDL – sd-LDL.

Das LDL Typ B neigt dazu, sich im Blut abzusenken und kann viel leichter in Gefässwände eindringen. Zwei Drittel aller Herzinfarktpatienten, wiesen in Untersuchungen, höher Werte an LDL Typ B auf. Wie ist die Entsteht dieses LDL Typ B? Dies ist medizinisch noch nicht ganz erforscht. Aber zwei Probleme haben wohl unmittelbar damit zu tun. Zum einem, wenn in der Leber verstärkt neues Fett gebildet wird. Das Fett wird mit Hilfe der Lipoproteinen aus der Leber heraustransportiert. Die Lipoproteine werden mit den Fettsäuren beladen, die als Triglyceride gespeichert werden. So nun um so mehr Triglyceride ein Lipoprotein enthält, um so weniger Platz ist für das Cholesterin vorhanden. Es bildet sich ein Lipoprotein mit einem hohen Gehalt an Triglyceriden und einem niedrigen Anteil an Cholesterin. Dieses fettreiche Lipoprotein wird nun zum Fettgewebe transportiert, dort werden die Triglyceride abeladen und übrig bleibt nur noch das wenige Cholesterin im Lipoprotein. Dadurch schrumpft es in seiner Grösse zusammen. Nun entsteht ein kleines, dichtes Lipoprotein mit einem geringen Cholesteringehalt.

Zum anderen kann das LDL Typ b mit den Wechsekwirkungen zwischen den verschiedenen Liproteinen entstehen. Die Lipoproteine tauschen andauernd Stoffe untereinander aus. Wenn vermehrt Lipoproteine mit einem hohen Gehalt an Triglyceriden im Blut unterwegs sind, dann werden diese Triglyceride auch an andere Lipoproteine abgegeben. Dadurch kann ihr eigener Fettgehalt steigen, während ihr Cholesteringehalt sinkt. Zum Ende geschieht wieder das selbe; die Triglyceride werden an die Fettzellen abgegeben und es bleibt wieder nur noch der geringe Gehalt an Cholesterin übrig. Daraufhin nimmt das Lipoprotein eine kleinere und dichte Form an. Den tätsächlichen Gehalt von LDL typ B im Blut ist nicht so einfach nach zu weisen, dies geht zur Zeit nur mit aufwendigen und kostspieligen Labortests. Ein guter Hinweis in der Praxis ist ein hoher Triglyceridspiegel im Blut, das vermehr LDL Typ B vorhanden sein könnte. Darum ist das Verhältbis von HDL-Cholesterin zum Triglyceridspiegel auch ein sehr aussagekräftiger Risikofaktor.

Oxidiertes LDL

Was ist ein oxidiertes LDL. Energiereiche Stoffe mit Sauerstoff zu verbrennen, ist nicht immer die sauberste Art, um Energie zu erzeugen. Im ständigen Stoffwechsel in unserem Körper entstehen Abbauprodukte und Schadstoffe. Zu diesen Schadstoffen zählen vor allem die freien Radikale. Freie Radikale sind reaktionsfreudige Teilchen, sie greifen andere Stoffe an und beschädigen sie – dies ist die Oxidation. Antioxidantien sind die Schutzstoffe des Körpers, sie fangen die freien Radikale ein und machen sie unschädlich. Mit der Nahrung können wir die wichtigsten Antioxidantien aufnehmen, da zu zählen vor allem das Vitam C, das Vitamin E und das Beta Carotin. In reichlich Gemüse, Süsskartoffeln, Nüsse, fetten Seefisch und Obst Sind sie zu finden. Eine moderne westliche Ernährung weist dagegen einen deutlichen Mangel von Antioxidantien auf.

Wenn die Nahrung sehr viel Energie aber zu wenig Antioxidantien enthält, dann können die freien Radikale nicht mehr zu genüge unschädlich gemacht werden. Nun kann es vermehrt zu schädlichen oxidativen Vorgängen kommen. Dies ist der oxidatve Stress. Vor allem die ungesättigten Fettsäuren, die in den Zellmembranen verbaut sind, können durch die freien Radikale zum oxidieren gebraucht werden oder sogar das Erbgut einer Zelle beschädigen. Auch die Lipoproteine können durch diese freien Radikale angegriffen und oxidiert werden.

Das normale LDL Typ A ist da recht widerstandsfähig, aber der LDL Typ B dagen ist sehr anfällig für eine Oxidation. Es kann viel leichter in ein oxidiertes LDL verwandelt werden. Somit ist das LDL Typ b gleich zweifach problematisch, bei der Entstehung der Arteriosklerose.

Die Arteriosklerose

Der grobe Vorgang bei einer Arteriosklerose. Nach gängiger Meinung beginnt die Arteriosklerose mit einer Beschädigung der Blutgefässwand, nur so ermöglicht es den Lipoprotein in das Blutgefäss einzudringen. Zu den wichtigsten Ursachen zälht vor allem das Rauchen von Zigaretten, Ein hoher Bluthochdruck und ein hoher und gestörter Blutzuckerspiegel, wie er beim Diabetes der Fall wäre – Insulinresistenz. Des weitern wirkt sich noch ungünstig ein Bewegungsmangel, Übergewicht und chronischer Stress darauf aus. Und auch das Alter und die Genetik spielen eine gewisse Rolle. Es gibt auch noch eine Vielzahl von Schadstoffen, wie die Transfettsäuren, welche toxisch auf die Blutgefässe wirken. All dies Bedingungen können dazu führen, dass die normale Funktion und Barriere der Blutgefässwand gestört wird. Es können nun so Blutbestandteile, wie die LDL Transporter, in die Gefässwand eindringen, wo sie aber nicht hingehören und so entsteht eine dauerhafte Entzündung. Durch diese Entzündung reagieren die Abwehrzellen des Immunsystems und gelangen so in die Gefässwand. Die Fresszellen beginnen nun damit das LDL aufzunehmen und zu beseitigen. Dadurch wird die Gefässwand wieder repariert.

Nun ist dort noch dieses oxidierte LDL. Normalerweise besitzt die Fresszelle eine Art Sättigungsgefühl, aber wenn sie oxidiertes LDL aufnimmt, frisst sie immer mehr und mehr und hört damit gar nicht mehr auf. Die Fresszelle stopft sich nun immer mehr mit dem oxidierten LDL voll, sie wird dabei immer grösser und fetter. Die Fresszelle schäumt regelrecht mit dem aufgenommenen Cholesterin auf, von daher spricht man auch in der Medizin von einer Schaumzellenbildung. Die Schaumzellen verwandeln sich nun in dicke Cholesterinklumpen, durch das viele Cholesterin was sie aufgenommen haben. Und genau das ist der eigentliche Vorgang hinter den Cholesterinablagerungen in den Gefässwänden. Dadurch kommt es auf Dauer zu einer krankhaften Veränderung der Gefässwand. Die gesunden Zellen sterben ab und werden durch hartes Bindegewebe ersetzt, auch das Wachstum der Muskelschichten in der Gefässwand wird verstärkt, dadurch wird das Blutgefäss auch noch weiter verengt. Und dann kommt es auch noch zu Calcium Ablagerungen, die das Blutgefäss auch noch verkalken und dadurch brüchig machen. So kann nun auf dieser Weise die Blutgefässwand leicht aufreissen und so sich ein Cholesterinklumpen herauslösen und das obendrein schon verengte Blutgefäss verstopfen. Aber auch andererseits kann sich auch ein Blutgerinnsel an der verletzten Stelle bilden und ebenfalls zu einem Verschluss des Blutgefässes führen. In beiden Situationen wird der Blutstrom unterbrochen und die Sauerstoffversorgung der dahinter liegenden Gewebe ist verhindert. Geschieht dies am Herzen, so ist die Folge ein Herzinfarkt.